Utama
Bronkitis

Mononucleosis berjangkit - gejala (gambar) pada kanak-kanak dan orang dewasa, rawatan

Penyakit berjangkit, yang mana terdapat lebih daripada dua ratus, terdapat pelbagai nama. Sebahagian daripada mereka diketahui selama berabad-abad, ada yang muncul di era masa baru selepas perkembangan ubat, dan mencerminkan beberapa ciri manifestasi klinikal.

Sebagai contoh, demam merah adalah ubat kulit merah jambu yang dipanggil, dan tipus dinamakan begitu kerana keadaan kesedaran pesakit terganggu oleh jenis "sujud" yang beracun dan menyerupai kabus atau asap (diterjemahkan dari bahasa Yunani).

Tetapi mononucleosis adalah "bersendirian": mungkin ini adalah satu-satunya kes di mana nama penyakit itu mencerminkan sindrom makmal, yang "tidak dapat dilihat dengan mata kasar." Apakah penyakit ini? Bagaimanakah ia mempengaruhi sel darah, hasil dan dirawat?

Peralihan pantas pada halaman

Mononucleosis yang berjangkit - apa itu?

permulaan penyakit mungkin sama dengan selesema

Pertama sekali, penyakit ini mempunyai beberapa nama lain. Jika anda mendengar istilah seperti "demam kelenjar," "penyakit Filatov," atau "sakit tekak monocytic," maka tahu bahawa kita bercakap mengenai mononucleosis.

Jika nama "mononucleosis" diuraikan, istilah ini bermakna peningkatan dalam kandungan sel mononuklear atau mononuklear dalam darah. Sel-sel tersebut termasuk jenis sel darah putih khas, atau sel darah putih, yang berfungsi sebagai pelindung. Ini adalah monosit dan limfosit. Kandungan mereka dalam darah tidak hanya meningkat dengan mononucleosis: mereka berubah, atau tidak biasa - mudah untuk mengesan ketika mempelajari suatu smear darah berwarna di bawah mikroskop.

Mononucleosis berjangkit adalah penyakit virus. Oleh kerana ia disebabkan oleh virus, dan bukan oleh bakteria, ia harus segera dikatakan bahawa penggunaan apa-apa antibiotik adalah tidak bererti. Tetapi ini sering dilakukan kerana penyakit itu sering dikelirukan dengan sakit tekak.

Mekanisme penularan mononucleosis adalah aerosol, iaitu, udara, dan penyakit itu sendiri mempengaruhi tisu limfoid: terdapat faringitis dan tonsilitis (angina), hepatosplenomegali muncul, atau peningkatan dalam hati dan limpa, dan kandungan darah limfosit dan monosit bertambah, yang menjadi tidak sekata.

Siapa yang patut disalahkan?

Ia menyebabkan mononucleosis berjangkit Epstein-Barr virus, yang tergolong dalam virus herpes. Secara keseluruhan, ada hampir selusin keluarga virus herpes dan lebih banyak jenisnya, tetapi limfosit sangat sensitif terhadap jenis virus ini, kerana pada membran mereka mereka mempunyai reseptor untuk protein sampul virus ini.

Virus ini tidak stabil di alam sekitar, dan dengan cepat mati dengan kaedah pembasmian kuman, termasuk sinaran ultraviolet.

Ciri ciri virus ini adalah kesan khas pada sel. Jika virus biasa herpes dan cacar air yang sama memperlihatkan kesan sitopatik yang jelas (yang membawa kepada kematian sel), maka EBV (Epstein-Barr virus) tidak membunuh sel-sel, tetapi menyebabkan percambahan mereka, iaitu pertumbuhan aktif. Fakta ini terletak pada perkembangan gambaran klinikal mononucleosis.

Epidemiologi dan cara jangkitan

Oleh kerana hanya orang yang dijangkiti dengan mononucleosis yang menular, seseorang yang sakit boleh menjangkiti orang yang sihat, dan bukan hanya terang, tetapi juga bentuk penyakit yang dihapuskan, serta pembawa virus asymptomatic. Ia adalah disebabkan oleh pembawa yang sihat bahawa "kitaran virus" dikekalkan dalam alam semula jadi.

Dalam kebanyakan kes penyakit ini, jangkitan disebarkan melalui titisan udara: apabila bercakap, menangis, menangis, bersin dan batuk. Tetapi ada cara lain di mana air liur yang dijangkiti dan cecair badan dapat memasuki badan:

  • ciuman, cara seksual;
  • melalui mainan, terutamanya mereka yang telah berada di dalam mulut kanak-kanak - pembawa virus;
  • melalui pemindahan darah, jika penderma adalah pembawa virus.

Kerentanan kepada mononukleosis berjangkit adalah sejagat. Ini mungkin kelihatan luar biasa, tetapi orang yang paling sihat dijangkiti virus ini, dan pembawa. Di negara-negara yang kurang maju, di mana terdapat kesesakan besar penduduk, ini berlaku pada bayi, dan di negara-negara maju - pada masa remaja dan remaja.

Apabila berusia 30 hingga 40 tahun, majoriti penduduk dijangkiti. Adalah diketahui bahawa lelaki menderita mononukleosis berjangkit lebih kerap, dan orang lebih dari 40 menderita sangat jarang: mononukleosis berjangkit adalah penyakit usia muda. Benar, ada satu pengecualian: jika pesakit sakit dengan jangkitan HIV, maka pada usia berapa pun ia tidak hanya dapat mononucleosis, tetapi juga mengulangi. Bagaimanakah penyakit ini berkembang?

Patogenesis

Mononucleosis berjangkit pada orang dewasa dan kanak-kanak bermula dengan fakta bahawa air liur yang dijangkiti memasuki oropharynx, dan di sana virus mereplikasi, iaitu, pembiakan utama. Ia adalah limfosit yang merupakan objek serangan virus, dan mereka dengan cepat menjadi dijangkiti. Selepas itu, mereka mula berubah menjadi sel plasma, dan mensintesis pelbagai antibodi yang tidak perlu, contohnya, hemagglutinin, yang boleh mengepam sel darah asing.

Litar kompleks pengaktifan dan penindasan pelbagai bahagian sistem imun dilancarkan, dan ini membawa kepada fakta bahawa limfosit B muda dan belum matang terkumpul di dalam darah, yang dipanggil "sel-sel mononuklear atipikal". Walaupun mereka adalah sel sendiri, walaupun mereka tidak matang, tubuh mula memusnahkannya, kerana ia mengandungi virus.

Akibatnya, badan semakin lemah, cuba memusnahkan sejumlah besar sel sendiri, dan ini menyumbang kepada penyerapan infeksi mikrob dan bakteria, kerana badan dan kekebalannya "diduduki dengan perkara lain".

Semua ini ditunjukkan oleh proses umum dalam tisu limfoid. Proliferasi sel imuniti menyebabkan hipertropi semua nodus limfa serantau, limpa dan hati diperbesar, dan dalam kes penyakit yang teruk, mungkin ada nekrosis dalam tisu limfoid dan rupa pelbagai infiltrat dalam organ dan tisu.

Gejala-gejala mononukleosis berjangkit pada kanak-kanak dan orang dewasa

Suhu tinggi sehingga 40 - gejala mononucleosis (gambar 2)

Mononucleosis berjangkit mempunyai tempoh inkubasi "samar-samar", yang boleh berlangsung dari 5 hingga 60 hari, bergantung kepada umur, status imun dan bilangan virus dalam badan. Gambar klinikal gejala pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama, hanya pada bayi yang awalnya menunjukkan pembesaran hati dan limpa, yang pada orang dewasa, terutama dengan bentuk yang terhapus, tidak dapat dikesan sama sekali.

Seperti kebanyakan penyakit, mononukleosis berjangkit mempunyai tempoh permulaan, ketinggian dan pemulihan, atau pemulihan.

Tempoh permulaan

Permulaan akut adalah ciri penyakit ini. Hampir dalam satu hari, suhu meningkat, menggigil menggigil, kemudian sakit tekak dan kelenjar getah bening serantau meningkat. Sekiranya permulaan adalah subakut, maka limfadenopati akan berlaku terlebih dahulu, dan kemudiannya demam dan sindrom catarrhal akan bergabung.

Biasanya tempoh awal berlangsung tidak lebih dari seminggu, dan orang sering berfikir bahawa ini adalah "selesema" atau "sejuk" yang lain, tetapi kemudian ketinggian penyakit itu datang.

Ketinggian klinik penyakit ini

Gejala-gejala foto mononucleosis berjangkit 3

Tanda-tanda klasik "apotheosis mononucleosis" adalah:

  • Demam tinggi adalah sehingga 40 darjah, dan lebih tinggi lagi, yang boleh kekal pada tahap itu selama beberapa hari, dan pada angka yang lebih rendah - sehingga sebulan.
  • Sejenis mabuk "mononukleosis", yang tidak serupa dengan mabuk virus biasa. Pesakit berasa letih, berdiri dengan kesukaran dan duduk, tetapi biasanya mengekalkan gaya hidup mudah alih. Mereka tidak mempunyai keinginan, seperti dengan jangkitan biasa, untuk tidur, walaupun pada suhu tinggi.
  • Sindrom polyadenopathy.

Kelenjar getah bening berhampiran dengan "pintu masuk pintu" diperbesarkan. Selalunya terjejas adalah nod permukaan leher di leher, yang tetap mudah bergerak, menyakitkan, tetapi diperbesar, kadang-kadang saiz telur ayam. Dalam sesetengah kes, leher menjadi "menaik", dan mobiliti semasa putaran kepala adalah terhad. Lesi yang agak kurang jelas dari nodal axillary, inguinal.

Simptom mononukleosis berjangkit ini berterusan untuk jangka masa yang panjang, dan hilang secara perlahan: kadang-kadang 3-5 bulan selepas pemulihan.

  • Meningkatkan dan membengkak tonsil, dengan kemunculan serbuan longgar, atau sakit tekak. Mereka juga rapat, membuat pernafasan sukar. Mulut pesakit terbuka, terdapat hidung, bengkak dinding pharyngeal posterior (pharyngitis).
  • Limpa dan hati hampir selalu diperbesarkan. Ini adalah gejala mononukleosis berjangkit pada kanak-kanak yang diperhatikan agak kerap, dan dinyatakan dengan baik. Kadang-kadang ada rasa sakit di sisi dan kuadran atas kanan, sedikit kesedihan dan peningkatan enzim: ALT, AST. Ia tidak lebih dari hepatitis jinak, yang tidak lama lagi berlalu.
  • Gambar darah periferi. Sudah tentu, pesakit tidak mengadu tentang ini, tetapi perbezaan yang ketara dalam keputusan ujian memerlukan gejala ini ditunjukkan sebagai gejala utama: terhadap leukositosis sederhana atau tinggi (15-30), jumlah limfosit dan monosit meningkat hingga 90%, yang mana hampir separuh adalah tidak sekata sel mononuklear. Tanda ini secara beransur-ansur hilang, dan dalam sebulan darah "menenangkan".
  • Kira-kira 25% pesakit mempunyai ruam yang berbeza: lebam, mata, bintik-bintik, pendarahan kecil. Ruam tidak mengganggu, muncul pada akhir tempoh penampilan awal, dan hilang tanpa jejak dalam 3-6 hari.

ruam untuk foto mononucleosis berjangkit 4

Mengenai diagnosis mononucleosis

Mononucleosis berjangkit adalah penyakit yang mempunyai gambaran klinikal yang khas, dan selalu ada kemungkinan untuk mengenal pasti sel-sel mononuklear yang tipikal di dalam darah periferal. Ini adalah gejala patognomonik, seperti demam, nodus limfa yang bengkak, gabungan hepatosplenomegali dan tonsilitis.

Kaedah penyelidikan tambahan adalah:

  • Reaksi Hoff - Bauer (positif pada 90% pesakit). Berdasarkan pengesanan hemagglutinating antibodi, dengan peningkatan titer mereka 4 atau lebih kali;
  • Kaedah ELISA. Membolehkan anda untuk mengenal pasti antibodi penanda yang mengesahkan kehadiran antigen virus (kepada antigen kapsid dan nuklear);
  • PCR pengesanan virus dalam darah dan air liur. Ia sering digunakan pada bayi baru lahir, kerana sukar untuk memberi tumpuan kepada tindak balas imun, kerana kekebalan belum terbentuk.

Rawatan mononukleosis berjangkit, dadah

Mononucleosis berjangkit yang tidak rumit dan ringan dirawat di rumah oleh kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Pesakit dengan jaundis dimasukkan ke hospital, pembesaran besar hati dan limpa, diagnosis tidak jelas. Prinsip-prinsip rawatan mononukleosis berjangkit adalah:

  • "Jadual Hati" 5. Pemakanan memerlukan anda untuk meninggalkan makanan pedas, asap, berlemak dan goreng untuk memudahkan kerja hati;
  • Menunjukkan mod setengah katil, minuman kaya, vitamin;
  • Ia perlu membilas oropharynx dengan penyelesaian antiseptik ("Miramistin", "Chlorhexidine" "," Chlorophyllipt "), untuk mengelakkan penambahan jangkitan sekunder;
  • Menunjukkan agen antipiretik dari kumpulan NSAIDs.

Perhatian! Bagaimana untuk merawat mononukleosis berjangkit pada kanak-kanak, dan apa ubat-ubatan tidak boleh digunakan? Semua ibu bapa harus ingat bahawa mengambil aspirin dalam bentuk dan dos apa-apa dilarang keras untuk kanak-kanak sehingga mereka mencapai usia sekurang-kurangnya 12 hingga 13 tahun, sejak komplikasi serius dapat berkembang - sindrom Ray. Hanya parasetamol dan ibuprofen yang digunakan sebagai ubat antipiretik.

  • Terapi antiviral: interferon dan induktor mereka. Neovir, Cycloferon, Acyclovir. Mereka digunakan, walaupun keberkesanannya terbukti dengan hanya belajar di makmal;
  • Antibiotik ditetapkan untuk rupa suplemen pada tonsil, komplikasi necrotik yang purulen. Fluoroquinolones digunakan lebih kerap daripada yang lain, tetapi ampicillin mungkin menyumbang kepada rupa ruam pada kebanyakan pesakit;
  • Jika pecah limpa itu disyaki, pesakit perlu segera dikendalikan, atas alasan kesihatan. Dan selalunya doktor yang hadir perlu memberi perhatian kepada pesakit yang dirawat di rumah, bahawa dengan peningkatan dalam penyakit kuning, penampilan kesakitan akut di sebelah kiri, kelemahan parah, penurunan tekanan, anda perlu segera menghubungi ambulans dan dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan.

Berapa lama untuk merawat mononukleosis berjangkit? Adalah diketahui bahawa dalam 80% kes pembaikan yang ketara berlaku antara 2 dan 3 minggu penyakit, oleh itu, rawatan aktif harus dilakukan selama paling sedikit 14 hari dari saat tanda-tanda awal penyakit.

Tetapi, walaupun selepas kesihatan bertambah baik, perlu menghadkan mod motor dan sukan selama 1 - 2 bulan selepas keluar. Ini adalah perlu kerana limpa diperbesar untuk masa yang lama, dan terdapat risiko yang besar untuk pecahnya.

Sekiranya penyakit kuning teruk didiagnosis, diet harus diikuti dalam tempoh 6 bulan selepas pemulihan.

Kesan mononucleosis

Selepas mononukleosis berjangkit kekal imuniti yang stabil. Kes-kes yang terulang penyakit tidak dipatuhi. Sebagai pengecualian paling jarang, mononucleosis boleh membawa maut, tetapi boleh disebabkan oleh komplikasi yang tidak berkaitan dengan perkembangan virus di dalam badan: ia boleh menjadi halangan dan pembengkakan saluran pernafasan, pendarahan akibat pecahnya hati atau limpa, atau ensefalitis.

Sebagai kesimpulannya, VEB sama sekali tidak mudah seperti yang dijangkakan: sambil kekal kekal dalam badan untuk hidup, dia sering cuba "membuktikan kemampuannya" dalam percambahan sel dalam cara lain. Ia menyebabkan limfoma Berkit, dianggap sebagai punca kemungkinan karsinoma tertentu, kerana onkogenisitinya, atau keupayaan untuk "membendung" badan kepada kanser, telah terbukti.

Juga, peranannya dalam jangkitan jangkitan HIV tidak dikecualikan. Khususnya berhati-hati adalah fakta bahawa bahan genetik EBV terintegrasi dengan tegas dalam sel-sel yang terkena dengan genom manusia.

Pada masa ini mengkaji fenomena ini, dan ada kemungkinan bahawa virus Epstein-Barr akan memberi petunjuk kepada penciptaan vaksin terhadap kanser dan tumor malignan yang lain.

Mononucleosis berjangkit

Ciri-ciri umum penyakit ini

Mononucleosis berjangkit adalah penyakit virus akut, agen penyebabnya ialah virus Epstein-Barr, yang relatif stabil dalam persekitaran luaran.

Penyakit ini dicirikan oleh demam, kerosakan pada nodus limfa, pharynx, limpa, hati, serta perubahan aneh dalam komposisi darah.

Mononucleosis berjangkit kadang-kadang dipanggil "penyakit mencium", yang dikaitkan dengan penghantaran udaranya, terutama melalui ciuman, apabila menggunakan katil biasa, linen, pinggan. Lebih baik untuk penyebaran virus adalah tempat yang ramai orang yang sihat dan sakit - tadika, kem, sekolah asrama, asrama.

Sebagai peraturan, gambaran klinikal mononucleosis berjangkit berkembang pada orang yang masih muda: puncak kejadian pada kanak-kanak perempuan diperhatikan pada usia 14-16 tahun, dan kadar jangkitan maksimum di kalangan kanak-kanak lelaki diperhatikan pada usia 16-18. Bagi kebanyakan orang, pada usia 25-35, antibodi untuk virus ini dikesan dalam darah.

Gejala-gejala Mononucleosis yang berjangkit

Tempoh tempoh inkubasi boleh berbeza-beza dari 5 hingga 45 hari, tetapi paling kerap berlangsung 7-10 hari. Tempoh penyakit, sebagai peraturan, tidak melebihi dua bulan. Mononucleosis yang berjangkit, gejala mungkin kelihatan selektif atau dalam kompleks, bermula dengan kenaikan suhu badan yang tajam, pembengkakan kelenjar limfa serviks, kesukaran pernafasan hidung dan tonsilitis. Gejala-gejala penyakit ini biasanya berkembang pada akhir minggu pertama. Pada peringkat awal, kebanyakan pesakit juga mengalami gejala-gejala mononukleosis berjangkit, seperti kehadiran limfosit yang unik (sel-sel mononuklear atipikal) dalam darah, serta hati dan limpa yang diperbesar.

Penyakit ini juga boleh mula secara beransur-ansur: kelesuan umum, suhu rendah atau kekurangannya, proses keradangan sederhana dalam saluran pernafasan atas. Dalam sesetengah pesakit, suhu badan meningkat dengan ketara hanya pada ketinggian penyakit, bagaimanapun, kes-kes di mana suhu tidak hadir sepanjang tempoh mononucleosis berjangkit sangat jarang berlaku.

Penting, sangat sering, gejala pertama mononukleosis berjangkit adalah nodus limfa yang diperbesar, terutama lehernya. Mereka boleh dilihat atau disiasat - nilai boleh berbeza-beza dari saiz kacang ke telur ayam. Untuk penyakit ini tidak dicirikan oleh penularan kelenjar getah bening.

Kekalahan oropharynx adalah gejala kekal mononukleosis berjangkit. Pada pesakit dengan edema dan peningkatan tonsil palatine, kekalahan tonsil nasofaring, yang seterusnya menyebabkan kesukaran untuk pernafasan hidung, mengungkapkan kesesakan hidung, penyempitan suara, "menghirup" pernafasan mulut. Mononucleosis berjangkit dicirikan oleh rinitis posterior, oleh itu, pelepasan hidung biasanya tidak diperhatikan semasa keterukan penyakit, mereka muncul hanya selepas pemulihan pernafasan hidung. Pesakit mempunyai edema dari dinding pharyngeal posterior, yang biasanya ditutup dengan lendir tebal. Semasa penyakit ini terdapat hiperemia yang sederhana dari pharynx dan sedikit sakit tekak.

Mononucleosis berjangkit pada kanak-kanak dalam 85% kes disertai dengan plak pada tonsil nasofaring dan palatin. Sebagai peraturan, penampilan gejala ini (pada mulanya atau pada 3-4 hari penyakit) menyebabkan suhu yang lebih tinggi dan kemerosotan keadaan umum.

Satu hati dan limpa diperbesarkan di dalam 97-98% pesakit. Mengubah saiz hati kadang-kadang menimbulkan kemunculan kulit yellowness, yang seterusnya hilang bersama dengan manifestasi lain penyakit. Setelah mula meningkat dari hari-hari pertama penyakit dan telah mencapai maksimum dalam saiz 4-10 hari, hati kembali ke nilai normalnya hanya pada akhir yang pertama - awal bulan kedua penyakit.

Selalunya, gejala mononucleosis berjangkit membengkak kelopak mata, bengkak muka, ruam kulit, petechiae dan exanthema di mulut.

Penyakit ini juga boleh memperlihatkan dirinya sendiri dalam bentuk gangguan sistem kardiovaskular seperti tachycardia, murmur sistolik, bunyi jantung yang tersumbat.

Mononucleosis berjangkit pada kanak-kanak tidak dicirikan oleh kursus kronik dan kambuh. Komplikasi pada pesakit paling kerap disebabkan pengaktifan flora mikroba, serta penyebaran jangkitan virus pernafasan akut, otitis, pneumonia, bronkitis. Komplikasi penyakit langka adalah pancreatitis, orchitis dan parotitis. Dalam 80% kes, mononukleosis berjangkit boleh sembuh sepenuhnya dalam 2-3 minggu, hanya dalam beberapa kes perubahan dalam darah (kehadiran mononuklears atipikal, leukositosis sederhana) boleh bertahan sehingga enam bulan. Hasil maut penyakit ini mungkin hanya dalam kes terpencil - dari pecahnya limpa, lesi teruk sistem saraf, dengan kegagalan genetik sistem limfatik.

Rawatan mononukleosis berjangkit

Pada masa ini, rawatan khusus mononukleosis berjangkit belum dikembangkan.

Pesakit dianjurkan untuk minum banyak cecair, rehat tidur, diet yang melibatkan pengecualian makanan goreng dan berlemak, perasa pedas. Rawatan gejala mononukleosis berjangkit termasuk mengambil vitamin, menggunakan agen hiposensitisasi (mengurangkan sensitiviti kepada alergen), titisan hidung, membasahi tekak dan tekak dengan iodinol, penyelesaian furatsilina, warna kalendula, sage, chamomile, larutan hidrogen peroksida 3% atau agen antiseptik lain.

Dalam rawatan mononucleosis berjangkit, disarankan untuk menanamkan interferon di hidung selama 2-3 hari atau menggunakan suppositori rektum Viferon selama 5-10 hari. Sebagai alternatif, adalah mungkin untuk menggunakan perangsang semulajadi untuk pengeluaran interferon - penyerapan serai, ginseng, masaihi, arapia, sterculia.

Dalam mononucleosis berjangkit, penggunaan neovir, yang merupakan agen antibakteria, antiviral dan imunomodulator, disyorkan. Dadah sulfanilamide tidak ditetapkan untuk penyakit ini. Antibiotik hanya boleh disyorkan jika microflora sekunder dilampirkan. Dalam rawatan bentuk penyakit yang teruk dalam kursus pendek, kortikosteroid digunakan, terutamanya prednisone,

Mononucleosis berjangkit pada kanak-kanak tidak membayangkan rawatan tertentu. Selepas pemulihan, aktiviti fizikal atlet dan remaja harus terhad kepada sekurang-kurangnya enam bulan, untuk mengurangkan risiko kecederaan kepada limpa.

Pencegahan Mononucleosis Berjangkit

Pesakit mestilah diasingkan di rumah selama 2-3 minggu, atau dimasukkan ke hospital untuk alasan klinikal. Pembasmian kuman tidak diperlukan, cukup untuk mengudara di bilik dan kerap melakukan pembersihan basah. Pesakit harus diberikan hidangan berasingan dan barang penjagaan yang diperlukan.

Memandangkan vaksin terhadap mononucleosis berjangkit belum dikembangkan, tidak ada imunisasi aktif terhadap penyakit ini.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Mononucleosis berjangkit

Mononucleosis berjangkit, penyakit Filatov, demam kelenjar, angina monocytic, penyakit Pfeifer. Ia adalah satu bentuk jangkitan virus Ebstein-Barr (EBI atau EBV - Epstein-Barr virus), yang dicirikan oleh demam, limfadenopati umum, tonsillitis, hepatosplenomegali (hati dan limpa) dan perubahan spesifik dalam hemogram.

Mononucleosis berjangkit pertama kali ditemui pada tahun 1885 oleh N. F. Filatov, dia melihat penyakit demam yang disertai dengan peningkatan kebanyakan nodus limfa. 1909-1929 - Burns, Tidy, Schwartz dan lain-lain menggambarkan perubahan dalam hemogram untuk penyakit ini. 1964 - Epstein dan Barr mengasingkan salah satu agen penyebab dari keluarga herpesvirus dari sel limfoma, virus yang sama telah diasingkan daripada mononucleosis berjangkit.

Akibatnya, kita sampai pada kesimpulan bahawa virus ini (virus Epstein-Barr), bergantung kepada bentuk kursus, menghasilkan pelbagai penyakit:

- mononukleosis akut atau kronik,
- tumor malignan (limfoma Brekit, karsinoma nasofaring, limfogranulomatosis)
- pelancaran penyakit autoimun (penglibatan virus dalam lupus erythematosus dan sarcoidosis dianggap),
- CFS (Sindrom Kelesuan Kronik).

Epstein-Barr virus

Epstein-Barr virus - DNA yang mengandungi virus, kapsul yang dikelilingi oleh membran lipid. Ia tergolong dalam kumpulan virus Y-herpes (jenis herpes virus jenis 4) dan mempunyai komponen antigen yang sama dengan virus lain dari keluarga virus herpes (Herpesviridae). EBV mempunyai tropisme (kerosakan selektif) kepada B-limfosit, ini juga merupakan keunikan patogen, kerana ia melipatgandakan dalam sel-sel sistem imun, menyebabkan sel-sel ini mengkloning DNA virus mereka, yang seterusnya membawa kepada kekurangan imun sekunder! Juga, EBV dikaitkan dengan tisu tertentu - limfoid dan reticular, yang menerangkan limfadenitis umum dan hepatosplenomegali (hati dan air mata yang diperbesar). Ia mungkin bahawa ciri-ciri struktur dan kehadiran tropism untuk sel-sel sistem imun menyebabkan kegigihan jangka panjang dan mewujudkan risiko keganasan sel yang dijangkiti.

Di persekitaran luaran ia tidak stabil, sensitif terhadap suhu tinggi (lebih daripada 60 ° C) dan kuman pembasmi kuman, tetapi ia berterusan semasa pembekuan.

Kebarangkalian di mana-mana. Kenaikan insiden diperhatikan lebih kerap pada musim bunga dan musim luruh. Kekerapan kenaikan wabak dicatatkan setiap 7 tahun.

Punca Mononucleosis Berjangkit

Ciri-ciri jangkitan berkaitan dengan usia: lebih kerap kanak-kanak sakit 1-5 tahun. Hingga setahun mereka tidak sakit disebabkan oleh kehadiran imuniti pasif, yang dicipta oleh imunoglobulin yang telah berlalu secara transplacentally dari ibu (melalui plasenta semasa kehamilan). Dewasa tidak sakit, kerana 80-100% telah diimunisasi, iaitu, mereka sama ada sakit pada masa kanak-kanak, atau sakit dalam bentuk klinikal yang dipadamkan.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dengan gejala klinikal yang berlainan (walaupun dipadamkan), pembebasan patogen tersebut dapat bertahan hingga 18 bulan.

Cara penularan:

- udara (kerana ketidakstabilan patogen cara ini berlaku pada hubungan rapat),
- perhubungan rumah (pencemaran barangan isi rumah dengan air liur pesakit),
- parenteral (transfusi darah, transplantasi - dengan pemindahan organ),
- transplacental (jangkitan intrauterin, dari ibu kepada anak)

Gejala-gejala Mononucleosis yang berjangkit

Tempoh jangkitan dan gejala boleh dibahagikan kepada beberapa tempoh:

1. Pengenalan patogen = tempoh inkubasi (dari masa pengenalan, hingga manifestasi klinikal pertama) berlangsung 4-7 minggu. Dalam tempoh ini, virus menembusi selaput lendir (oropharynx, kelenjar air liur, serviks, saluran gastrousus). Selepas itu, virus mula menghubungi limfosit B, menjangkiti mereka, menggantikan maklumat genetik mereka dengan mereka, ini menyebabkan penyingkiran sel-sel yang dijangkiti lebih lanjut - mereka juga mendapat "keabadian sel" sebagai tambahan kepada DNA orang lain - bahagian yang tidak terkawal, dan ini sangat buruk, mereka tidak lagi melaksanakan fungsi perlindungan, tetapi hanya membawa virus.

2. Lymphogenous virus hanyut ke nodus limfa serantau, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam sesetengah kumpulan kelenjar getah bening (untuk 2-4 hari dan bertahan hingga 3-6 minggu), berhampiran dengan mana terdapat jangkitan utama (jangkitan udara - nodus limfa serviks / submandibular, seksual - inguinal ). Nodus limfa diperbesar 1-5 cm diameter, tidak menyakitkan, tidak dipateri antara satu sama lain, disusun dalam rantaian - ini amat ketara apabila menghidupkan kepala. Lymphadenitis disertai dengan mabuk dan demam sehingga 39-40 ° C (muncul serentak dengan peningkatan kelenjar getah bening dan tahan sehingga 2-3 minggu).

3. Penyebaran virus melalui saluran limfatik dan saluran darah akan disertai dengan limfadenopati umum dan hepatosplenomegali - penampilan selama 3-5 hari. Ini disebabkan oleh penyebaran sel-sel yang dijangkiti, kematian mereka, dan akibatnya, pembebasan virus dari sel-sel mati dengan jangkitan baru jangkitan baru dan organ-organ dan tisu selanjutnya. Kerosakan pada nodus limfa, serta hati dan limpa, dikaitkan dengan tropisme virus ke tisu-tisu ini. Akibat daripada ini, gejala lain boleh menyertai:

  • yellowness kulit dan sclera,
  • ruam yang berbeza (ruam polimorfik),
  • air kencing gelap dan najis ringan.

4. Jawapan imun: interferon dan makrofag bertindak sebagai barisan pertahanan pertama. Selepas itu, T-limfosit diaktifkan untuk membantu mereka - mereka lyse (menyerap dan mencerna) B-limfosit yang dijangkiti, termasuk di mana mereka menetap di dalam tisu, dan virus yang keluar dari sel-sel ini membentuk antibodi CIC (mengelilingi kompleks imun) yang sangat agresif untuk tisu - ini menerangkan penyertaan dalam pembentukan tindak balas autoimun dan risiko lupus, diabetes, dan sebagainya, pembentukan CID menengah (keadaan immunodeficiency) - disebabkan kerosakan kepada limfosit B, kerana mereka adalah nenek moyang IgG dan M suka jejak Kesan jangkitan ini bukanlah sintesis mereka, begitu juga dengan pengurangan limfosit T dan apoptosis mereka yang meningkat (kematian yang diprogramkan).

5. Pengembangan komplikasi bakteria terbentuk terhadap latar belakang IDS, disebabkan pengaktifan mikroflora bakteria atau penambahan alien. Akibatnya, mengembangkan angina, tonsilitis, adenoiditis. Gejala-gejala ini berkembang sebanyak 7 hari dari permulaan keracunan.

6. Tahap pemulihan, atau dalam kes IDS teruk, adalah mononucleosis kronik. Selepas pemulihan, imuniti yang berterusan terbentuk, dan sekiranya berlaku kursus kronik, pelbagai komplikasi bakteria dengan sindrom vegetatif dan catarrhal yang bersamaan.

Diagnosis mononukleosis berjangkit

1. Virologi (pengasingan patogen dari air liur, cacing oropharyngeal, cecair darah dan cerebrospinal), hasilnya datang dalam 2-3 minggu
2. Genetik - PCR (tindak balas rantai polimerase) - Pengesanan virus DNA
3. Serologi: reaksi heterohemagglutination (tidak digunakan, kerana ia adalah spesifik rendah dan tidak dikenali) dan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim) adalah yang paling banyak digunakan, kerana ia membolehkan anda menentukan IgG dan M khusus untuk virus Epstein-Barr, yang membolehkan menentukan peringkat penyakit (akut atau kronik)
4. Peperiksaan imunologi (immunogram):

  • T-limfosit (CD8, CD16, IgG / M / A) dan CEC - ini menunjukkan tindak balas imun dan pampasan yang baik;
  • CD3, CD4 / CD8

5. Kaedah kepekatan leukosit memungkinkan untuk menentukan kehadiran sel mononuklear atipikal dan antibodi heterophilic, yang disekat oleh sel-sel mononuklear. Pengesanan sel-sel atipikal ini boleh didaftarkan seawal tempoh inkubasi.
6. Kaedah biokimia: akan menunjukkan penguraian di bahagian organ dan sistem: bilirubin langsung, ALT dan AST, ujian thymol, transaminase dan alkali fosfatase.
7. Pemeriksaan hematologi (OAK): Ls, LF, M, ESR, Nf dengan formula beralih ke kiri.

Rawatan mononukleosis berjangkit

1. Rawatan etiotropik (terhadap patogen): isoprinosine, arbidol, valciclovir, acyclovir

2. Patonenetik (menghalang mekanisme tindakan agen penyebab): imunomodulator (interferon, viferon, timolin, thymogen, IRS-19, dan sebagainya) dan immunostimulants (sikloferon) - tetapi preskripsi berada di bawah kawalan immunogram, kerana dalam penyakit ini risiko penyakit autoimun sangat tinggi yang boleh dikompromi oleh ubat-ubatan ini,

3. Terapi antibiotik pada penyertaan mikroflora bakteria sekunder, antibiotik meluas dari kumpulan cephalosporins lebih sering ditetapkan untuk mengesan kepekaan patogen kepada antibiotik, dan selepas itu orientasi sempit.

4. Terapi gejala: antipiretik, antiseptik tempatan, dan lain-lain, iaitu, bergantung kepada gejala dominan.

Pemulihan

Pemerhatian klinikal selama 6 bulan atau lebih dengan penyertaan pakar pediatrik, pakar penyakit berjangkit, spesialis sempit (ENT, pakar kardiologi, ahli imunologi, pakar hematologi, ahli onkologi), dengan menggunakan kajian klinikal dan makmal tambahan (diberikan dalam diagnostik seksyen + EEG, ECG, MRI, d). Juga, melepaskan diri dari budaya fizikal, perlindungan daripada tekanan emosi - pematuhan dengan rejim keselamatan selama kira-kira 6-7 bulan. Anda harus sentiasa berjaga-jaga, kerana apa-apa kompromi boleh menyebabkan pelancaran tindak balas autoimun.

Komplikasi Mononucleosis Berjangkit

  1. Hematologi: anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, granulositopenia; pecah limpa adalah mungkin.
  2. Neurologi: ensefalitis, lumpuh saraf kranial, meningoencephalitis, polyneuritis. Saluran gastrousus: perkembangan diabetes jenis 1, kerosakan hati.
  3. Pernafasan: pneumonia, halangan saluran udara.
  4. Jantung dan saluran: vasculitis sistemik, perikarditis dan miokarditis.

Pencegahan Mononucleosis Berjangkit

Kebersihan. Pengasingan pesakit selama 3-4 minggu, dengan mengambil kira data klinikal dan makmal. Juga gunakan langkah-langkah diagnostik sebelum dan semasa kehamilan. Profilaksis tertentu tidak dikembangkan.

Mononucleosis berjangkit

mononucleosis berjangkit (juga dipanggil limfoblastozom berbahaya, Filatov ini penyakit) adalah jangkitan virus akut, dicirikan oleh luka utama daripada orofarinks dan nodus limfa, limpa dan hati. Satu tanda penyakit tertentu ialah penampilan sel-sel ciri dalam darah - sel-sel mononuklear atipikal. Agen penyebab mononukleosis berjangkit adalah virus Epstein-Barr, yang dipunyai oleh keluarga herpesvirus. Pemindahannya dari pesakit dijalankan oleh aerosol. Gejala biasa mononukleosis berjangkit adalah obesiti, angina, polyadenopathy, hepatosplenomegaly; mungkin terdapat ruam maculopapular pada kawasan kulit yang berlainan.

Mononucleosis berjangkit

mononucleosis berjangkit (juga dipanggil limfoblastozom berbahaya, Filatov ini penyakit) adalah jangkitan virus akut, dicirikan oleh luka utama daripada orofarinks dan nodus limfa, limpa dan hati. Satu tanda penyakit tertentu ialah penampilan sel-sel ciri dalam darah - sel-sel mononuklear atipikal. Penyebaran jangkitan adalah di mana-mana, musim tidak dikenal pasti, terdapat kejadian meningkat semasa akil baligh (perempuan, 14-16 tahun dan lelaki, 16-18 tahun). Morbiditi selepas 40 tahun adalah sangat jarang, kecuali individu yang dijangkiti HIV yang mungkin mengalami manifestasi jangkitan yang sudah lama wujud pada usia apa-apa. Sekiranya berlaku jangkitan dengan virus pada awal kanak-kanak, penyakit ini berlaku mengikut jenis jangkitan pernafasan akut, pada usia yang lebih tua - tanpa gejala yang teruk. Pada orang dewasa, kursus klinikal penyakit ini tidak praktikal, kerana majoriti telah membentuk imuniti tertentu pada usia 30-35 tahun.

Sebabnya

Mononucleosis berjangkit disebabkan oleh virus Epstein-Barr (virus yang mengandungi DNA genus Lymphocryptovirus). Virus ini tergolong dalam keluarga virus herpes, tetapi tidak seperti mereka, ia tidak menyebabkan kematian sel tuan rumah (virus ini banyak berlipat ganda dalam B-limfosit), tetapi merangsang pertumbuhannya. Selain mononukleosis berjangkit, virus Epstein-Barr menyebabkan limfoma Burkitt dan karsinoma nasofaring.

Reservoir dan sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa jangkitan. Pengasingan virus oleh orang sakit berlaku dari hari-hari terakhir tempoh inkubasi, dan berlangsung 6-18 bulan. Virus ini dikumuhkan dengan air liur. Dalam 15-25% orang yang sihat dengan ujian positif untuk antibodi spesifik, patogen itu terdapat dalam pembersihan oropharyngeal.

Mekanisme penghantaran virus Epstein-Barr adalah aerosol, mod penghantaran utama adalah udara, dapat direalisasikan melalui kontak (ciuman, seks, tangan kotor, piring, barang rumah tangga). Di samping itu, virus ini boleh dihantar melalui pemindahan darah dan secara intranat dari ibu ke anak. Orang mempunyai kerentanan semula jadi yang tinggi terhadap jangkitan, tetapi apabila dijangkiti, bentuk klinikal ringan dan terhapus berkembang secara mendadak. Morbiditi kecil di kalangan kanak-kanak di bawah satu tahun bercakap mengenai imuniti pasif semula jadi. Teruk dan generalisasi jangkitan menyumbang kepada imunodeficiency.

Patogenesis

Epstein-Barr virus disedut oleh manusia dan memberi kesan kepada sel-sel saluran udara epitelium atas, orofarinks (menyumbang kepada pembangunan keradangan sederhana dalam membran mukus), terdapat penguja limfa semasa rindukan nod limfa, menyebabkan lymphadenitis. Apabila ia memasuki darah, virus menyerang B-limfosit, di mana ia mula replikasi aktif. Kekalahan B-limfosit menyebabkan pembentukan tindak balas imun tertentu, ubah bentuk patologi sel. Dengan aliran darah, patogen merebak melalui badan. Oleh kerana pengenalan virus berlaku dalam sel-sel imun dan proses imun memainkan peranan penting dalam patogenesis, penyakit itu disebut sebagai berkaitan AIDS. Virus Epstein-Barr berterusan dalam tubuh manusia untuk hidup, secara berkala mengaktifkan terhadap latar belakang pengurangan imuniti secara umum.

Gejala-gejala Mononucleosis yang berjangkit

Tempoh inkubasi berbeza-beza: dari 5 hari hingga satu setengah bulan. Kadang-kadang peristiwa prodromal yang tidak spesifik (kelemahan, kelesuan, gejala catarrhal) mungkin berlaku. Dalam kes sedemikian, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala, peningkatan malaise, suhu meningkat kepada nilai subfebril, kesesakan hidung, sakit tekak. Pada pemeriksaan, mendedahkan hiperemia mukosa oropharynx, tonsil dapat diperbesar.

Dalam kes penyakit akut, demam, menggigil, peningkatan peluh, gejala mabuk (sakit otot, sakit kepala), pesakit mengadu sakit tekak ketika menelan. Demam boleh berterusan dari beberapa hari ke sebulan, kursus (jenis demam) mungkin memperoleh yang berbeza.

Selepas seminggu, penyakit ini biasanya menjadi fasa panas: semua gejala klinikal utama (intoksikasi umum, tonsilitis, limfadenopati, hepatosplenomegali) nyata. keadaan pesakit biasanya lebih buruk (gejala teruk mabuk) catarrhal corak ciri tekak, necrotizing, membran atau folikel tonsillitis: tonsil hyperemia sengit membran mukus, kuning, serangan rapuh (kadang-kadang menaip difteria). Hyperemia dan granularity dinding pharyngeal posterior, hiperplasia folikular, pendarahan mukosa boleh dilakukan.

Pada hari-hari pertama penyakit, berlaku polyadenopathy. Nod limfa diperbesarkan boleh dikesan dalam hampir mana-mana kumpulan yang boleh diakses palpasi, nodus serviks, posterior serviks dan submandibular yang paling sering terjejas. Untuk nodus limfa sentuhan adalah padat, mudah alih, tidak menyakitkan (atau sakit adalah ringan). Kadang-kadang terdapat bengkak ringan serat sekitarnya.

Di tengah-tengah penyakit, kebanyakan pesakit mengembangkan sindrom hepatolienal - hati dan limpa diperbesar, jaundis kulit, kulit, dispepsia, dan gelap air kencing mungkin muncul. Dalam beberapa kes, terdapat ruam maculopapular pelbagai penyetempatan. Ruam adalah jangka pendek, tidak disertai sensasi subjektif (gatal-gatal, terbakar) dan tidak meninggalkan sebarang kesan sisa.

Ketinggian penyakit ini biasanya mengambil masa kira-kira 2-3 minggu, selepas itu terdapat penurunan gejala klinikal secara beransur-ansur dan tempoh pemulihan berlaku. Suhu badan kembali normal, tanda-tanda angina hilang, dan hati dan limpa kembali ke saiz normalnya. Dalam sesetengah kes, tanda-tanda keadaan adenopati dan subfebril mungkin berterusan selama beberapa minggu.

Mononucleosis berjangkit boleh memperoleh kursus kambuhan kronik, dengan keputusan bahawa tempoh penyakit meningkat kepada satu setengah tahun atau lebih. Kursus mononucleosis pada orang dewasa biasanya beransur-ansur, dengan tempoh prodromal dan keterukan yang lebih rendah dari gejala klinikal. Demam jarang berlaku lebih dari 2 minggu, limfadenopati dan tonsil hyperplasia adalah ringan, tetapi gejala yang berkaitan dengan gangguan fungsi hati (penyakit kuning, demam denggi) lebih umum.

Komplikasi

Komplikasi mononucleosis berjangkit adalah berkaitan dengan perkembangan jangkitan sekunder yang mematuhi (lesi staphylococcal dan streptococcal). Mungkin ada meningoencephalitis, halangan pada saluran pernafasan atas amaran hipertrophied. Pada kanak-kanak, hepatitis teruk boleh berlaku, kadang-kadang (jarang) penyusupan bilateral interstitial paru-paru terbentuk. Komplikasi yang jarang berlaku termasuk thrombocytopenia, overstretching kapsul lien boleh menyebabkan pecah limpa.

Diagnostik

Diagnostik makmal bukan spesifik termasuk kajian menyeluruh tentang komposisi sel darah. Jumlah darah lengkap menunjukkan leukositosis sederhana dengan dominasi limfosit dan monosit dan neutropenia relatif, pergeseran leukosit ke kiri. Di dalam darah terdapat sel-sel besar pelbagai bentuk dengan sitoplasma basophilic yang luas - sel mononuklear atipikal. Untuk diagnosis mononucleosis dengan ketara meningkatkan kandungan sel-sel ini dalam darah hingga 10-12%, seringkali jumlahnya melebihi 80% dari semua unsur darah putih. Dalam kajian darah pada hari-hari pertama sel mononuklear mungkin hilang, yang mana, bagaimanapun, tidak mengecualikan diagnosis. Kadang-kadang pembentukan sel-sel ini boleh mengambil masa 2-3 minggu. Gambar darah biasanya secara beransur-ansur kembali normal dalam tempoh pemulihan, sementara sel-sel mononuklear atipikal sering dipelihara.

Diagnosis virologi khusus tidak digunakan kerana kerumitan dan ketidakcekapan, walaupun mungkin untuk mengasingkan virus dalam cuci oropharyngeal dan mengenal pasti DNAnya menggunakan PCR. Terdapat kaedah diagnosis serologi: antibodi untuk antigen VCA dari virus Epstein-Barr dikesan. Imunoglobulin serum jenis M sering ditentukan semasa tempoh inkubasi, dan di tengah-tengah penyakit itu dicatatkan pada semua pesakit dan hilang tidak lebih awal daripada 2-3 hari selepas pemulihan. Pengenalpastian antibodi ini berfungsi sebagai kriteria diagnostik yang mencukupi untuk mononucleosis berjangkit. Selepas jangkitan dipindahkan, imunoglobulin tertentu G hadir dalam darah, yang berterusan untuk kehidupan.

Pesakit dengan mononucleosis berjangkit (atau orang yang disyaki mempunyai jangkitan) terdedah kepada tiga kali (kali pertama - dalam tempoh jangkitan akut, dan pada tempoh tiga bulan - dua kali) ujian serologi untuk mengesan jangkitan HIV kerana apabila ia juga boleh menandakan kehadiran sel mononuklear dalam darah. Untuk pembezaan pembezaan angina dalam mononucleosis berjangkit dari angina dari etiologi yang berbeza, perundingan ahli otolaryngologist dan pharyngoscopy adalah perlu.

Rawatan mononukleosis berjangkit

Mononucleosis berjangkit kursus ringan dan sederhana dirawat berdasarkan pesakit luar, rehat tidur disyorkan sekiranya mabuk yang teruk, demam yang teruk. Apabila ada tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, diet Pevzner No. 5 ditetapkan.

Rawatan etiotropik kini tidak hadir, kompleks langkah-langkah yang ditunjukkan termasuk detoksifikasi, desensitization, terapi penguatkuasaan am dan cara simptomatik bergantung kepada klinik yang ada. Hypertoxicity yang teruk, ancaman asphyxia semasa mampatan larinks dengan tonsil hyperplastic adalah petunjuk untuk preskripsi jangka pendek prednisolone.

Terapi antibiotik ditetapkan untuk proses necrotizing di tekak untuk menekan flora bakteria tempatan dan mencegah jangkitan bakteria sekunder, dan juga komplikasi yang ada (pneumonia sekunder, dsb.). Penisilin, ampicillin dan oxacillin, dan antibiotik tetracycline ditetapkan sebagai ubat pilihan. Ubat Sulfonamide dan kloramfenikol dikontraindikasikan akibat kesan buruk terhadap sistem hematopoietik. Pecah pecah adalah petunjuk untuk splenectomy kecemasan.

Prognosis dan pencegahan

Mononucleosis berjangkit tidak rumit mempunyai ramalan yang menggalakkan, komplikasi berbahaya yang boleh memburukkan lagi dengan penyakit ini, dengan penyakit ini jarang berlaku. Kesan sisa dalam darah adalah sebab untuk tindak lanjut pada 6-12 bulan.

Langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mengurangkan kejadian mononukleosis berjangkit adalah sama dengan penyakit berjangkit pernafasan akut, langkah-langkah individu prophylaxis tidak spesifik terdiri daripada peningkatan imuniti, baik dengan bantuan langkah-langkah kesihatan umum dan penggunaan imunoregulator ringan dan penyesuaian jika tiada kontraindikasi. Profilaksis tertentu (vaksinasi) untuk mononucleosis belum dikembangkan. Langkah-langkah pencegahan prophylaxis kecemasan digunakan berkaitan dengan kanak-kanak yang berkomunikasi dengan pesakit, termasuk dalam menetapkan immunoglobulin tertentu. Dalam fokus penyakit ini, pembersihan basah menyeluruh dilakukan, dan barang-barang peribadi dibasmi kuman.

Mononucleosis Berjangkit - Gejala dan Rawatan

Penyakit penyakit berjangkit, pengalaman 11 tahun

Diterbitkan pada 25 Januari 2018

Kandungannya

Apakah mononukleosis berjangkit? Sebab bagi kejadian, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. A. Aleksandrov, seorang ahli infeksi dengan pengalaman selama 11 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Mononucleosis yang berjangkit (penyakit Filatov, demam kelenjar, "penyakit mencium", penyakit Pfeier) adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, yang menjejaskan kelumpuhan B yang beredar, mengganggu imuniti selular dan humoral. Ia secara klinikal dicirikan oleh sindrom intoksikasi berjangkit umum yang bervariasi keterukan, limfadenopati umum, tonsilitis, hati yang diperbesar dan limpa, dan menyatakan perubahan spesifik dalam hemogram.

Etiologi

Penyakit ini pertama kali diterangkan pada tahun 1884 oleh Filatov dan pada tahun 1889 oleh Pfeier. Pada tahun 1964, agen penyebabnya telah diasingkan (Michael Anthony Epstein dan Yvonne Barr).

Virus ini tergolong dalam bidang virus, keluarga virus herpes, virus gamma subfamili, pandangannya ialah virus Epstein-Barr (jenis 4). Adakah virus B-lymphotropic yang mempunyai afiniti dan tropisme untuk diabetes. Mengandungi DNA double-stranded, nukleokapsid disertakan dalam membran yang mengandungi lipid. Mengandungi beberapa antigen utama - kapsid (VCA), nuklear (EBNA), awal (EA), membran (MA). Ia boleh bertahan lama (untuk hidup) di dalam badan. Ia memainkan peranan etiologis dalam pembangunan limfoma Burkitt dan karsinoma nasofaring pada orang yang mempunyai imuniti yang lemah (terutamanya di penduduk benua Afrika). Virus ini tidak stabil kepada suhu di atas 60, radiasi ultraviolet, kuman, tahan buruk terhadap suhu rendah dan pengeringan. [3] [4]

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dengan bentuk yang jelas dan terhapuskan penyakit ini, tetapi terutamanya - pembawa virus yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit yang jelas (baik secara klinikal dan makmal).

  1. udara (aerosol);
  2. kenalan (melalui air liur - "penyakit ciuman");
  3. hubungan darah (parenteral, seksual);
  4. menegak (transplacental).

Virus ini boleh dikeluarkan sehingga 18 bulan selepas jangkitan awal, terutamanya dengan air liur, maka kemungkinan perkumuhan berkurangan dan bergantung kepada keadaan tertentu di mana organisme orang yang dijangkiti itu hidup (penyakit, kecederaan, pentadbiran ubat yang mengurangkan imuniti). Kekerapan jangkitan maksimum berlaku pada usia 10-18 tahun, dan yang lebih awal terjadi (kecuali zaman kanak-kanak), manifestasi klinikal yang kurang jelas sesuai dengan manifestasi penyakit ini. Peningkatan morbiditas berlaku dalam musim musim bunga musim sejuk dan dikaitkan dengan penurunan rintangan keseluruhan organisma, perpaduan pasukan, dan sebahagian besarnya dengan peningkatan latar belakang hormon dan daya tarikan romantis golongan muda. Menjelang usia 25, lebih daripada 90% penduduk planet mempunyai penanda virus jangkitan (iaitu, mereka dijangkiti VEB), dan kebanyakannya tidak mempunyai masalah kesihatan yang jelas, yang, nampaknya harus dianggap sebagai keadaan normal pada tubuh manusia yang bersesuaian kategori. Kekebalan imuniti (melindungi terhadap jangkitan berulang dan keterpurukan), kematian adalah rendah. [3] [4]

Gejala-gejala Mononucleosis yang berjangkit

Tempoh pengeraman adalah dari 4 hingga 15 hari, menurut beberapa data - sehingga 1 bulan.

  • intoksikasi umum yang menular;
  • kerosakan organ (limfadenopati umum);
  • tonsilitis (terutamanya dalam bentuk penyakit biasa);
  • hepatolienal (pembesaran hati dan limpa);
  • perubahan dalam hemogram (sindrom mononucleosis);
  • exanthema (lebih kerap apabila menggunakan antibiotik);
  • gangguan metabolisme pigmen (penyakit kuning);
  • pantang hospital.

Permulaan penyakit itu beransur-ansur (iaitu, sindrom utama muncul lebih dari 3 hari dari bermulanya manifestasi klinikal). Secara beransur-ansur, demam muncul dan meningkat dengan demam sehingga 38-39, bertahan sehingga 3 minggu atau lebih, kelemahan, kurang selera makan. Myalgia tidak ciri. Kelenjar limfa kumpulan yang berbeza meningkatkan simetri, terutamanya serviks posterior, serviks anterior, occipital, dalam sesetengah pesakit axillary, ulnar, inguinal, intraperitoneal (mesadenitis) juga terlibat. Ciri ciri adalah kesakitan rendah mereka, keanjalan lembut, ketiadaan perubahan yang meliputi kain penutup. Peningkatan saiz berlangsung sehingga 1 bulan atau lebih dan sering membawa kepada masalah diagnostik pembezaan yang signifikan. Selepas tempoh awal tertentu, dalam kes yang biasa, tonsillitis akut (lacunar, ulser nekrotik) berkembang dengan tompok cheesy yang berwarna putih, kotor kelabu kotor, mudah runtuh dan boleh ditanggalkan dengan spatula dan disapu pada kaca. Sakit tenggorokan adalah sederhana.

Dalam peratusan tertentu kes, edema periorbital berkembang, diwujudkan oleh edema kelopak mata dua hala. Hampir selalu ada peningkatan dalam limpa, yang dicirikan oleh kelancaran, keanjalan, kepekaan terhadap palpation. Mencapai saiz kadang-kadang besar, limpa boleh pecah. Normalisasi magnitud tidak berlaku lebih awal daripada 4 minggu dari permulaan penyakit, dan boleh menyeret selama beberapa bulan. Peningkatan dalam hati berlaku dengan kekerapan yang sedikit lebih rendah, disertai dengan pelanggaran fungsi dan perkembangan hepatitis yang sangat berbeza-beza (kursus jinak). [3] [4] [6]

Sekiranya gejala-gejala disalah tafsir dan antibiotik aminopenicillin digunakan dalam 70-80%, ruam muncul (mungkin jerawatan, berketul-tebal, merah terang, dengan kecenderungan untuk bergabung, penyetempatan yang berlainan, tanpa penampilan penampilan yang jelas). Sekiranya berlaku jangkitan pada awal kanak-kanak, perjalanan penyakit itu biasanya tidak bersifat asymptomatic atau oligosymptomatic dan lebih kerap berlaku di bawah nama ARI yang ringan.

Dengan tindak balas imun yang mencukupi, perjalanan penyakit ini biasanya jinak dan berakhir dengan pembentukan virus yang membawa, dalam ketiadaan gejala dan perubahan makmal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku dalam ketiadaan kongenital atau diperolehi, penyakit imunosupresif, mengambil ubat sitotoksik boleh dibentuk atau dikembangkan sebagai reaktifasi yang dipanggil. "Mononucleosis kronik", mengalir secara kitaran dengan tempoh pemisahan dan remisi. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, hampir semua sindrom proses akut muncul, tetapi lebih kurang ketara, lebih kerap jika tiada tonsilitis dan penarikan diri ke barisan depan sindrom penarikan. Oleh kerana keadaan ini bukan penyakit bebas, tetapi hanya akibat dari proses immunopathological asas yang ada, ia harus difahami bukan sebagai mononucleosis, tetapi jangkitan virus Epstein-Barr yang kronik dan, dengan itu, akan didekati untuk pemeriksaan dan rawatan yang mengambil kedudukan ini.

Kemungkinan pemindahan pemindahan EBV semasa jangkitan utama pada wanita hamil dan perkembangan jangkitan EBV kongenital pada bayi yang baru lahir, yang ditunjukkan dalam bentuk lesi multiorgan organ-organ dalaman, kekerapan dan keparahan, bergantung kepada masa, telah dibuktikan. [1] [3] [4]

Patogenesis mononukleosis berjangkit

Pintu masuk pintu adalah membran mukus oropharynx dan saluran pernafasan atas. Melipatgandakan sel-sel epitelium, virus ini menyebabkan kemusnahannya, maka virion EBV baru dan mediator radang dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan viremia dan generalisasi jangkitan, termasuk pengumpulan virus dalam tisu limfoid oropharynx dan kelenjar salivary, perkembangan sindrom mabuk. Oleh kerana tropisme EBV ke limfosit DM-21 B, virus itu menyerang mereka, tetapi tidak memusnahkan, tetapi menyebabkan ia berkembang, iaitu, bertindak sebagai pengaktif sel-B. Gangguan imuniti selular dan humoral berkembang, yang membawa kepada kekurangan immunodeficiency, menyebabkan berlakunya flora bakteria (tonsillitis purulen). Lama kelamaan, T-limfosit (DM-8) diaktifkan, mempunyai aktiviti penindas dan sitotoksik, sel-sel mononuklear atipikal muncul, yang membawa kepada kemurungan virus dan peralihan penyakit kepada fasa pembawa yang tidak aktif. EBV mempunyai beberapa sifat yang membolehkan ia mencapai tahap tertentu untuk menghilangkan tindak balas imun, yang terutama disebut semasa jangkitan aktif kronik.

Dalam sesetengah kes, dengan reaksi T yang tidak sempurna (tidak hadir, tidak lengkap), percambahan limfosit B-tidak menjadi terkawal, yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit limfoproliferatif (limfoma). [2] [4] [5]

Klasifikasi dan peringkat perkembangan mononukleosis berjangkit

1. Mengikut borang klinikal:

  • Jaundis (dengan perkembangan kerosakan hati yang teruk);
  • exanthema (dengan penggunaan aminopenicillin antibiotik);
  • khusus (kehilangan satu daripada sindrom, contohnya, ketiadaan lengkap tonsilitis);
  • dipadam (klinik yang agak dinyatakan);
  • asimtomatik (ketiadaan lengkap gejala klinikal);

2 Hiliran:

3 Oleh keterukan:

Komplikasi Mononucleosis Berjangkit

  • pecah limpa (jarang berlaku dengan peningkatan limpa dan pukulan kawasan ini);
  • Sindrom Duncan (sindrom limfoproliferatif yang berkaitan dengan X yang jarang berlaku, yang ditunjukkan oleh gejala seperti mononukleosis yang berulang, disertai dengan perkembangan hepatitis, nefritis, sindrom hemofagositik, pneumonia interstisial, penyakit hemovaskular. Selalunya dengan kemajuan ia berakhir dengan maut);
  • asfiksia pada kanak-kanak (dengan stenosis epiglottik dan peningkatan mendadak dalam cincin limfoid daripada oropharynx);
  • anemia hemolitik autoimun;
  • ensefalitis, meningoencephalitis;
  • Sindrom Guillain-Barre (polyneuritis autoimun);
  • lumpuh Bella (otot muka);
  • limfoma (limfoma Burkitt - tumor yang paling biasa di kalangan kanak-kanak di rantau Afrika, yang dikaitkan dengan EBV, limfoma bukan Hodgkin, penyakit Hodgkin);
  • karsinoma nasofaring. [2] [5] [6]

Diagnosis mononukleosis berjangkit

Diagnosis makmal

  • jumlah darah yang lengkap (pertama, leukopenia, kemudian hiperukositosis, neutropenia mutlak dan relatif, limfositosis, monositosis. Trombositopenia sementara kecil adalah ciri. Penampilan sel mononuklear atipikal adalah tanda penyakit yang paling spesifik - ini adalah limfosit T besar yang besar dengan nukleus lobular. dan banyak lagi);
  • analisis klinikal umum air kencing (perubahan tidak diketahui, menunjukkan tahap mabuk);
  • Ujian darah biokimia (meningkat ALT dan AST, kadang-kadang - jumlah bilirubin. Perlu difahami bahawa peningkatan ALT dan AST adalah sebahagian daripada manifestasi penyakit dan tidak selalu buruk - ia adalah reaksi pelindung tubuh, yang ditunjukkan dalam peningkatan pengeluaran tenaga);
  • tindak balas serologi (kaedah mengesan antibodi pelbagai kelas ke antigen EBV oleh ELISA dan asid nukleik patogen itu sendiri dalam reaksi PCR (darah!) mempunyai nilai terbesar dalam amalan moden. pengesanan antibodi kelas G hanya kepada nuklear, kapsid dan protein awal virus tanpa kehadiran antibodi kelas M (dan lebih banyak ciri-ciri makmal klinikal dan umum tanda-tanda jangkitan EBV) bukanlah sebab untuk membuat diagnosis jangkitan EBV yang aktif (berterusan) dan preskripsi rawatan mahal, daripada banyak "ahli perniagaan" yang tidak bertanggungjawab daripada dosa perubatan. Kaedah-kaedah yang digunakan sebelum ini berdasarkan tindak balas aglutinasi, seperti reaksi Goff-Bauer, HD / PBB (Hengenuizu-Deicher / Paul-Bunnel-Davidson) tidak digunakan dalam dunia bertamadun sebagai informatif yang kurang bermaklumat, dalam bentuk tajuk sonorous yang indah.

Rawatan mononukleosis berjangkit

Lokasi dan rawatan rejim bergantung kepada keterukan proses dan kehadiran atau ketiadaan komplikasi. Pesakit dengan bentuk ringan penyakit ini mungkin dirawat di rumah, tahap keparahan yang sederhana dan lebih teruk - di hospital penyakit berjangkit, sekurang-kurangnya, sehingga proses itu dinormalisasi dan kecenderungan pemulihan muncul.

Tujuan meja No. 15 (meja umum) dengan bentuk cahaya atau No. 2 menurut Pevzner (makanan dan sayur-sayuran susu cair dan semi-cecair yang tidak mengandung bahan-bahan ekstraktif, kaya dengan vitamin, sup daging bukan lemak, dll.) Ditunjukkan, hari (air rebusan panas, teh).

Adalah disyorkan untuk menghadkan aktiviti fizikal (dalam bentuk yang teruk - rehat katil yang ketat).

Persoalan mengenai kesan spesifik pada EBV dalam penyakit akut agak mudah diperdebatkan. Terapi Etiotropik ditunjukkan hanya untuk pesakit yang sederhana (dengan kecenderungan kepada kursus dan komplikasi yang berpanjangan) dan bentuk penyakit yang teruk. Oleh sebab keupayaannya agak terhad oleh kekurangan tindakan antivirus yang sangat berkesan (ubat berdasarkan acyclovir dan derivatif yang digunakan hanya mempunyai kesan separa pada EBV) dan perkembangan hepatitis virus yang kerap, tujuan mereka harus ditimbang dan dibenarkan dalam setiap kes tertentu. Penggunaan imunomodulator di tengah-tengah penyakit perlu dipertimbangkan tidak semestinya, kerana tindakan mereka tidak spesifik, tidak dapat diramalkan, dan dengan perkembangan proses hyperproliferative imunopatologi dalam jangkitan EBV dapat menyebabkan akibat yang tidak dapat diramalkan. Sebaliknya, dalam fasa pemulihan, pengambilan mereka dapat mempercepat proses homeostasis imun yang kembali normal.

Dengan perkembangan komplikasi bakteria (tonsillitis), antibiotik ditunjukkan (tidak termasuk siri aminopenicillin, sulfonamides, chloramphenicol, kerana ia boleh menyebabkan perkembangan lesi, menghalang pembentukan darah). Dalam sesetengah kes, tujuan mereka boleh dibenarkan dalam mengenal pasti immunodeficiency yang paling akut (neutropenia mutlak), walaupun tanpa proses purulen yang jelas.

Terapi patogenetik merangkumi semua hubungan utama pathoprocess umum: pengurangan suhu badan tinggi, multivitamin, hepatoprotectors mengikut petunjuk, detoksifikasi, dan sebagainya.

Dalam bentuk yang teruk, adalah mungkin untuk menetapkan glucocorticosteroids, kompleks langkah-langkah resusitasi. [1] [3] [4]

Ramalan. Pencegahan

Untuk mononucleosis berjangkit yang terlalu panas, pemerhatian perubatan ditubuhkan untuk tempoh 6 bulan (dalam kes-kes yang teruk, sehingga 1 tahun). Pada bulan pertama, setiap 10 hari, pemeriksaan pakar penyakit berjangkit ditunjukkan, analisis klinikal darah dengan formula leukosit, ALT. Selanjutnya, dengan menormalkan penunjuk, pemeriksaan sekali setiap 3 bulan sehingga akhir tempoh pemerhatian, termasuk ujian darah, ujian 2 kali ganda untuk HIV dan ultrabunyi organ perut pada akhir tempoh pemerhatian.

Sehubungan dengan risiko komplikasi, diperlukan sekatan aktiviti fizikal, dan sukan sehingga 6 bulan. (bergantung kepada keterukan penyakit), pengharaman meninggalkan negara dan wilayah dengan iklim panas sehingga 6 bulan. (bergantung kepada data ujian makmal).

Dari segi pencegahan jangkitan utama dan perkembangan penyakit kronik (diberi sifat umum jangkitan), hanya gaya hidup yang sihat, penghapusan penggunaan dadah dan tingkah laku seksual yang berisiko, pendidikan jasmani dan sukan boleh disyorkan. [1] [2] [3]

Pencegahan khusus tidak wujud, eksperimen sedang dijalankan dengan vaksin.